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第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所神經內科教授張莉莉課題組研究發(fā)現(xiàn)，PPARγ（過氧化物酶體增生物激活受體-γ）通過抑制血管平滑肌細胞中TLR4（Toll樣受體4）介導的炎癥反應，改善血管內膜增生，為臨床治療血管增生性疾病提供了新思路。相關研究近日發(fā)表在英國期刊《心血管研究》上。

內膜增生不僅是動脈粥樣硬化的重要病理特征，也是血管重建手術失敗的主要原因。抑制血管平滑肌細胞（VSMC）遷移和增殖是防止動脈內膜增生的一個重要策略。

為深入探索PPARγ抑制VSMC遷移和增殖，防止動脈內膜增生的作用機制，課題組進一步對PPARγ調控的炎癥反應檢測發(fā)現(xiàn)，PPARγ和TLR4介導的炎癥反應之間存在著交叉。激活PPARγ可顯著降低導絲損傷后小鼠頸動脈中TLR4和炎癥因子的表達;在體外實驗中上調PPARγ表達也可抑制VSMC中TLR4和炎癥因子的表達。而TLR4活化可顯著減弱PPARγ對VSMC增殖和遷移的抑制作用。相對于正常的VSMC，PPARγ對TLR4缺陷VSMC的增殖和遷移能力未產生明顯影響。上述結果顯示TLR4缺乏可影響PPARγ調控VSMC增殖和遷移的作用，提示PPARγ抑制VSMC增殖和遷移的過程可能由TLR4信號通路介導。

PPARγ是一種核受體轉錄因子，通過調控各種參與葡萄糖和脂肪代謝的基因表達而調控糖尿病、動脈粥樣硬化等疾病。張莉莉等研究發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑羅格列酮可明顯減輕導絲損傷引起的小鼠頸動脈內膜增生;在體外實驗中上調PPARγ的表達可抑制培養(yǎng)的VSMC的增殖和遷移能力。